Vom systemischen Risiko zur retinalen Komplikation
Diabetes und Augengesundheit
Der Diabetes mellitus gilt als einer der Hauptrisikofaktoren für erworbenen Sehverlust im Erwachsenenalter. Ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel betrifft den gesamten Organismus – im Auge zeigt er seine Auswirkungen besonders früh und folgenschwer.
Die konstant hohen Glukosewerte im Blut schädigen im Laufe der Zeit die Endothelzellen der feinen Kapillaren in der Netzhaut (Retina). Diese sogenannte Mikroangiopathie führt dazu, dass die Gefäßwände instabil und durchlässig werden.
Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es zu zwei Hauptrisiken für das Sehvermögen:
-
Flüssigkeitsansammlungen (Ödeme):
Blutbestandteile und Lipide treten in das Gewebe aus. Betrifft dies den Punkt des schärfsten Sehens (Makula), droht ein massiver Sehverlust (diabetisches Makulaödem). -
Gefäßverschlüsse und Netzhautischämie:
Durch den Verschluss feinster Gefäße wird die Netzhaut nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Der Körper reagiert darauf mit der unkontrollierten Neubildung minderwertiger Gefäße (proliferative diabetische Retinopathie), die leicht reißen und zu schweren Netzhautblutungen führen können.
Das Tückische an dieser Erkrankung ist die Diskrepanz zwischen dem subjektiven Sehvermögen des Patienten und dem objektiven Befund auf der Netzhaut: da diese Prozesse im Frühstadium ohne jegliche Schmerzen oder spürbare Sehbeeinträchtigungen ablaufen, liegt oft bereits ein fortgeschrittenes, therapiebedürftiges Stadium vor, wenn die Sehschärfe spürbar nachlässt. Die regelmäßige ophthalmologische Netzhautkontrolle ist daher der einzige Weg, irreversible Schäden abzuwenden.
Bei der Untersuchung des Augenhintergrunds wird die Pupille meist mit Augentropfen erweitert. Mit der bei uns zum Einsatz kommenden Weitwinkel-Laser-Scanning-Technik (OPTOS) können wir Sie ohne Pupillenerweiterung untersuchen – Ihre Fahrtauglichkeit wird also nicht beeinträchtigt! Praktisch, oder?
Sprechen Sie uns an. Wir beraten Sie gern.
Von der Gefäßschädigung zu den spezifischen Krankheitsbildern
Pathologische Stadien und Komplikationen im Überblick
Die Schädigung der retinalen Strombahn durch den Diabetes mellitus verläuft in einer klinisch definierten Kaskade. Während die Erkrankung im Anfangsstadium oft vollständig symptomlos bleibt, drohen im fortgeschrittenen Stadium irreversible Funktionseinbußen des visuellen Systems.
Um den exakten Status der Netzhautveränderungen zu klassifizieren und die entsprechende therapeutische Strategie festzulegen, wird die diabetische Augenerkrankung medizinisch in zwei aufeinanderfolgende Phasen sowie eine spezifische, visusrelevante Komplikation unterteilt.
Klicken Sie auf die folgenden Abschnitte, um detaillierte Informationen zu den pathophysiologischen Mechanismen und klinischen Konsequenzen zu erhalten:
Nicht-proliferative diabetische Retinopathie (Frühstadium)
Dies ist das Anfangsstadium der Erkrankung, bei dem die Veränderungen ausschließlich auf die Netzhaut beschränkt bleiben. Durch die chronische Schädigung der Kapillarwände kommt es zu ersten sichtbaren Gefäßveränderungen.
-
Mikroaneurysmen: Es bilden sich kleinste, sackartige Ausstülpungen an den feinen Blutgefäßen.
-
Retinale Blutungen: Die geschwächten Gefäßwände werden durchlässig, sodass kleine Mengen Blut und Flüssigkeit in das Netzhautgewebe austreten (Punktblutungen).
-
Harte Exsudate: Fett- und Eiweißablagerungen aus dem Blut verbleiben als gelbliche Flecken in der Netzhaut.
-
Cotton-Wool-Herde: Durch den Verschluss kleinster Kapillaren entstehen lokale Infarkte der Nervenfaserschicht, die sich als weißliche, wolkenartige Flecken zeigen.
Klinische Bedeutung: In dieser Phase bemerken Patienten meist noch keinerlei Sehverschlechterung. Die Netzhaut ist jedoch bereits messbar geschädigt. Das Ziel der Therapie in diesem Stadium ist eine strikte Einstellung des Blutzuckers und des Blutdrucks, um ein Fortschreiten zu verhindern.
Proliferative diabetische Retinopathie (Fortgeschrittenes Stadium)
Wird die Minderdurchblutung (Ischämie) der Netzhaut im Frühstadium zu chronisch, schaltet das Gewebe in einen Notmodus. Um den Sauerstoffmangel auszugleichen, schüttet die Netzhaut vermehrt körpereigene Wachstumsfaktoren (insbesondere VEGF) aus. Dies führt zu einer unkontrollierten Neubildung von Blutgefäßen (Proliferation).
-
Neovaskularisationen: Die neu gebildeten Gefäße sind pathologisch minderwertig und instabil. Sie wachsen nicht nur in der Netzhaut, sondern breiten sich auch in den Glaskörperraum aus.
-
Glaskörpereinblutungen: Da diese Gefäßwände extrem brüchig sind, reißen sie leicht ein. Blutungen in den Glaskörper führen zu plötzlichen, massiven Sehverschlechterungen („Rußregen“ oder plötzliche Dunkelheit im Blickfeld).
-
Traktions-Netzhautablösung: Zusammen mit den Gefäßen wächst bindegewebiges Narbengewebe. Dieses kann einen Zug (Traktion) auf die Netzhaut ausüben und sie im schlimmsten Fall von ihrer Unterlage ablösen.
Klinische Bedeutung: Hier besteht akute Erblindungsgefahr. In diesem Stadium müssen umgehend ophthalmologische Interventionen wie eine retinale Laserkoagulation (Verödung der Randbereiche) oder intravitreale Medikamenteneingaben (IVOM) eingeleitet werden.
Diabetisches Makulaödem (Gefährdung der zentralen Sehschärfe)
Das diabetische Makulaödem ist eine schwerwiegende Komplikation, die in jeder Phase (sowohl der nicht-proliferativen als auch der proliferativen Form) auftreten kann. Es entsteht, wenn die Gefäßundichtigkeit exakt das Sehzentrum, die sogenannte Makula (den Punkt des schärfsten Sehens), betrifft.
-
Flüssigkeitsansammlung: Durch die gestörte Blut-Retina-Schranke tritt permanent Blutflüssigkeit und Plasma in das Gewebe der Makula aus.
-
Gewebeschwellung: Die Makula quillt auf wie ein Schwamm. Da die Sehzellen (Zapfen) in diesem Bereich extrem dicht gedrängt und empfindlich sind, führt die Schwellung zu einer direkten Funktionsstörung.
Klinische Bedeutung: Im Gegensatz zu den peripheren Netzhautveränderungen bemerken Patienten ein Makulaödem sehr früh und deutlich. Typische Symptome sind verschwommenes oder verzerrtes Sehen (Metamorphopsien) beim Lesen, Probleme beim Erkennen von Gesichtern sowie ein grauer Fleck im Zentrum des Blickfelds. Die Standardtherapie besteht heute in der gezielten Injektion von VEGF-Hemmstoffen direkt in das Auge (IVOM), um die Gefäße wieder abzudichten und das Ödem zum Abschwellen zu bringen.
Früherkennung mit Optos/Optomap®
Blitzschnell, kontaktfrei und OHNE Pupillenerweiterung
Um die feinen Blutgefäße Ihrer Netzhaut mit maximaler Sicherheit zu kontrollieren, setzen wir in unserer Praxis auf das hochentwickelte Optos-Verfahren.
Das Optos-Verfahren (auch bekannt unter dem Markennamen optomap®) ist ein digitales Bildgebungssystem für die Netzhaut. Es basiert auf einer patentierten Laser-Technologie (Scanning-Laser-Ophthalmoskopie) und ist heute der absolute Goldstandard für eine moderne, digitale Netzhautvorsorge – insbesondere bei Diabetes-Patienten.
Mit herkömmlichen Untersuchungsmethoden (mittels Spaltlampe oder herkömmlicher Funduskamera) sieht der Augenarzt immer nur einen kleinen Ausschnitt der Netzhaut – etwa 45 Grad. Das ist so, als würde man die Netzhaut durch ein Schlüsselloch betrachten.
Der digitale optomap®-Scan nutzt ein extrem weitwinkliges Lasersystem (200°-Ultra-Weitwinkel/UWW) und erfasst mit einer einzigen Aufnahme rund 82 % Ihrer Netzhautoberfläche.
Optos Optomap-Kamera in unserer Einrichtung.
Modernste Netzhaut-Vorsorge mit digitalem Ultra-Weitwinkel-Scan
Der entscheidende Vorteil für Diabetiker
Da diabetische Gefäßveränderungen wie erste Mikroaneurysmen, punktförmige Blutungen oder Gefäßverschlüsse (Ischämieareale) meist in der äußeren Netzhautperipherie beginnen, ermöglicht uns diese Technologie eine Früherkennung auf höchstem klinischen Niveau.
- Früherkennung:
Mit herkömmlichen Kameras werden diese Randbereiche oft übersehen. Optos bildet die Peripherie gestochen scharf ab. Diabetische Veränderungen werden so Monate oder Jahre früher entdeckt, bevor sie das Zentrum (die Makula) erreichen. - Verlaufskontrolle:
Die hochauflösenden digitalen Bilder werden gespeichert. Bei der jährlichen Kontrolle kann der Augenarzt die Scans der Vorjahre pixelgenau übereinanderlegen (Overlay-Modus), um selbst minimalste Gefäßveränderungen im Verlauf zu dokumentieren.
Ihr großer Vorteil im Alltag: für diesen digitalen Laserscan ist eine medikamentöse Erweiterung der Pupillen mittels Augentropfen in der Regel nicht erforderlich. Sie sind direkt nach der Untersuchung voll einsatzbereit und dürfen uneingeschränkt am Straßenverkehr teilnehmen.
(Hinweis: Diese hochpräzise Vorsorgeleistung wird nach der Gebührenordnung für Ärzte (GOÄ) abgerechnet.)
Speerspitze der Diabetes-Diagnostik:
Weitere Präzisionsdiagnostik für den Erhalt Ihres Sehvermögens
Da die diabetische Retinopathie und das Makulaödem im Frühstadium ohne spürbare Symptome verlaufen, ist eine hochauflösende, objektive Bildgebung der Netzhautstrukturen unverzichtbar. In unserer Praxis nutzen wir darum eine aufeinander abgestimmte Matrix aus klassischer Ophthalmologie und modernsten, digitalen High-End-Verfahren.
Diese ermöglichen es uns, Gefäßveränderungen, Durchblutungsstörungen und feinste Flüssigkeitseinlagerungen bereits im Mikrometerbereich sichtbar zu machen – lange bevor sie Ihre Sehschärfe bedrohen. Für Ihre Diabetes-Vorsorge und Verlaufskontrolle kommen bei uns folgende spezialisierte Verfahren zum Einsatz:
- Optos/optomap®:
vgl. oben; um die äußere Peripherie der Netzhaut nach den ersten Mikroaneurysmen und Gefäßneubildungen (proliferative Phase) abzusuchen. - OCT (Optische Kohärenztomografie):
der Goldstandard, um das Zentrum (die Makula) auf das diabetische Makulaödem zu untersuchen. Nur das OCT kann die Netzhaut in mikrometerfeinen Schichten scannen und Flüssigkeit sehen, die man mit dem bloßen Auge noch gar nicht erkennt. - Fluoreszenzangiografie (FAG):
Das ist die Farbstoffdarstellung. Hierbei wird ein Kontrastmittel gespritzt, um genau zu sehen, welche Gefäße beim Diabetiker bereits undicht sind oder wo die Netzhaut wegen Gefäßverschlüssen gar keinen Sauerstoff mehr bekommt (Ischämiezonen). - Biomikroskopie:
dies ist der klassische Blick des Augenarztes mit der Lupe an der Spaltlampe auf die Netzhaut.
Für Sie vor Ort
Ihr kurzer Weg zu uns
Ganz gleich, ob Sie ein Erstgespräch wünschen, einen Termin oder Informationen zu einer unserer Behandlungen - hier sind Sie genau richtig. Setzen Sie sich mit uns in Verbindung.
Online buchen
Ausgewählte Leistungen können Sie direkt online buchen.
E-Mail schreiben
Anfragen und Terminwünsche über unser Kontaktformular – wir antworten meist kurzfristig.
Telefon
(033056) 78 39 39
zu unseren Sprechzeiten
Sprechzeiten
| Montag | 8.00 – 13.00 Uhr |
| Dienstag | 10.30 – 13.00 Uhr 13.30 – 16.00 Uhr |
| Mittwoch | 10.00 – 13.00 Uhr 14.00 – 16.00 Uhr |
| Donnerstag | 11.00 – 13.00 Uhr 14.00 – 17.00 Uhr |
| Freitag | 8.30 – 13.30 Uhr |
Weitere Termine nach Vereinbarung.
Augentagesklinik Glienicke
Oranienburger Chaussee 31-33
16548 Glienicke/Nordbahn
Sie finden uns zwischen
Aral und McDonalds.
Parkplätze vorhanden
Weitere Parkmöglichkeiten finden Sie im Bereich Nohlstraße, Edelhofdamm und Leipziger Straße.
Mit ÖPNV: vom S-Bahnhof Frohnau laufen Sie ca. 1,3 km (17 min Fußweg); alternativ Buslinien 806 / 809 (Friedrich- Wegner-Platz) in unsere Nähe. Der Fußweg beträgt dann ca. 500 m (7 min).
Kontakt per E-Mail
Bitte nutzen Sie für Anfragen und Terminwünsche unser Kontaktformular.
Wir antworten in der Regel recht kurzfristig.
Sprechzeiten
| Montag | 8.00 - 13.00 Uhr |
| Dienstag | 13.00 - 18.00 Uhr |
| Mittwoch | 10.00 - 13.00 Uhr und 14.00 - 16.00 Uhr |
| Donnerstag | 11.00 - 13.00 Uhr und 14.00 - 17.00 Uhr |
| Freitag | 8.30 - 13.00 Uhr |
| Weitere Termine nach Vereinbarung. | |


